Sabtu, 29 Mei 2021

MAKALAH DISRITMIA

 

BAB I

PENDAHULUAN

 

A.    Latar belakang


Masalah kesehatan yang berpengaruh terhadap sistem kardiovaskuler yang menuntut asuhan keperawatan dapat dialami oleh orang pada berbagai tingkat usia.Sistem kardiovaskuler mencakup jantung, sirkulasi atau peredaran darah dankeadaan darah, yang merupakan bagian tubuh yang sangat penting karena merupakan pengaturan yang menyalurkan O2 serta nutrisi ke seluruh tubuh. Bila salah satu organtersebut mengalami gangguan terutama jantung, maka akan mengganggu semuasistem tubuh.Disritmia merupakan salah satu gangguan dari sistem kardiovaskuler.Disritmia adalah tidak teraturnya irama jantung. Disritmia disebabkan karenaterganggunya mekanisme pembentukan impuls dan konduksi. Hal ini termasukterganggunya sistem saraf. Perubahan ditandai dengan denyut atau irama yangmerupakan retensi dalam pengobatan. Sebab cardiac output dan miokardiaccontractility.

 

B.     Rumusan Masalah

1)      Apa definisi dari disritmia. 

2)      Apa saja klasifikasi disritmia.

3)      Apa etiologi disritmia.

4)      Bagaimana patofisiologi disritmia.

5)      Apa saja manifestasi klinis disritmia.

6)      Bagaimana pemeriksaan medis disritmia.

7)      Bagaimana penatalaksanaan disritmia.

8)      Bagaimana asuhan keperawatan disritmia.

 

C.    Tujuan

1)      Untuk mengetahui definisi dari disritmia. 

2)      Untuk mengetahui klasifikasi disritmia.

3)      Untuk mengetahui etiologi disritmia.

4)      Untuk mengetahui patofisiologi disritmia.

5)      Untuk mengetahui manifestasi klinis disritmia.

6)      Untuk mengetahui pemeriksaan medis disritmia.

7)      Untuk mengetahui penatalaksanaan disritmia.

8)      Untuk mengetahui asuhan keperawatan disritmia.

 


BAB II

KONSEP DASAR

 

A.    Definisi Disritmia

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang seringterjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atauotomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-selmiokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasukgangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).

Beberapa tipe malfungsi jantung yang paling mengganggu tidak terjadisebagai akibat dari otot jantung yang abnormal tetapi karena irama jantung yangabnormal. Sebagai contoh, kadang-kadang denyut atrium tidak terkoordinasi dengandenyut dari ventrikel, sehingga atrium tidak lagi berfungsi sebagai pendahulu bagiventrikel.Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan systemkonduksi jantung. Aritmia adalah gangguan pembentukan dan/atau penghantaranimpuls. Terminology dan pemakaian istilah untuk aritmia sangat bervariasi dan jauhdari keseragaman di antara para ahli.

B.     Etiologi

Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini dalam sistem irama-konduksi jantung :

1.      Irama abnormal dari pacu jantung.

2.      Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung

3.      Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewaktu menghantarkan impuls melalui jantung.

4.      Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.

5.      Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian jantung.

Beberapa kondisi atau penyakit yang dapat menyebabkan aritmia adalah :

1.      Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditiskarena infeksi).

2.      Gangguan sirkulasi koroner (atherosclerosis koroner atau spasme arteri koroner),misalnya iskemia miokard, infark miokard.

3.      Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat antiaritmia lainnya.

4.      Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).

5.      Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja danirama jantung.

6.      Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

7.      Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).

8.      Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).

9.      Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.

10.  Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.

11.  Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi jantung).

 

C.    Klasifikasi

Aritmia terbagi menjadi dua :

1.      Gangguan Pembentukan Impuls

a.       Aritmia Nodus Sinus

1)      Sinus Bradikardi: Sinus Bradikardi adalah irama sinus yang lambat denan kecepatankurang dari 60 denyut/menit. Hal ini sering terjadi pada olahragawan danseringkali menunjukkan jantung yang terlatih baik. Bradikardia sinus dapat juga disebabkan karena miksedema, hipotermia, vagotoni, dan tekananintrakarnial yang meninggi. Umumya bradikardia tidak perlu di obati klautidak menimbulkan keluhan pada pasien. Tetapi bila bradikardi > 40/menitdan menyebabkan keluhan pada pasien maka sebaikkan di obati dengan pemberian sulfasatrofin yang dapat diiberikan pada intra vena. Sampai bradikardia dapat diatasi.

2)      Sinus Takikardi: Ialah irama sinus yang lebih cepat dari 100/menit. Biasanya tidakmelebihi 170/menit. Keadaan ini biasanya terjadi akibat kelainanekstrakardial seperti infeksi, febris, hipovolemia, gangguangastrointestinal,anemia, penyakit paru obstruktif kronik, hipertiroidisme.Dapat terjadi pada gagal jantung.

3)      Seinus Aritmia : Ialah kelainan irama jantung dimana irama sinus menjadi lebih cepat pada watu inspirasi dan menjadi lambat pada waktu ekspirasi.

4)      Henti sinus (sinus arrest)Terjadi akibat kegagalan simpul SA, setelah jedah, simpul SA akanaktif kembali .

 

b.      Aritmia Atrium

1)      Kontraksi prematur atrium (Ekstrasistole Atrial)Secara klinis ekstrasistol nodal hampir tidak dapat dibedakan denganekstrasistol ventrikular ataupun ekstrasistol atrial. Pada gambaran EKGialah adanya irama jantung yag terdiri atas gelombang T yang berasal dariAV node di ikuti kompleks QRS, biasanya dengan kecepatan 50-60/menit.Pada trakikardia idionodal (AV junctional tachycardia atau nodaltachycardia) terdapat dua macam, yaitu : idiojunctional tachycardia dengankecepatan denyut ventrikel 100-140/menit, dan axtrasistolik AV junctionaltachycardia dengan denyut ventrikel 140-200/ menit .

2)      Paroksimal Takikardi AtriuumDisebut juga takikardia supra vebtrikular. Merupakan sebuahtakikardia yang berasal dari atrium atau AV node. Biasanya disebabkankarena adanya re-entry baik di atrium, AV node atau sinus node. Pasienyang mendapatka serangan ini merasa jantungnya berdebar cepat sekali,gelisah, keringat dingin, dan akan merasa lemah. Kadang timbul sesaknafas dan hipotensi. Pada pemeriksaan EKG akan terlihat gambaran sepertiekstrasistol atrial yag berturut-turut > 6.

Terdapat sederetan denyut atrial yg timbul cepat berturut- turut dan teratur:

·         Gelombang P sering tdk terlihat,

·         Rate : 140 –  250x/mnt

3)      Flutter atrium

Pelepasan impuls dari fokus ectopic di atrium cepat dan teratur :

·         Rate : 250 –  350x/mnt

4)      Fibrilasi atriumPada fase ini di EKG akan tampak gelombang fibrilasi (fibrillationwave) yag berupa gelombang yang sangat tidak teratur dan sangat cepatdengan frekuensi 300/ menit. Pada pemeriksaan klinis akan ditemukanirama jantung yang tidak teratur dengan bunyi jantung yang intensitasnya juga tidak sama .

c.       Aritmia Ventrikel

1)      Kontraksi prematur ventrikelTerjadi akibat peningkatan otomatisa sel ataupun ventrikel PVC bias disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asedosisatau peningktan sirkulkalasi katekolamin. Pada kontraksi prematureventrikel mempunyai karakter sebagai berikut:

·         Frekuensi:60-100 x/menit

·         Gelombang p: tidak akan muncul karena impuls berasal dariventrikel

·         Gelombang QRS: biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari0,10 detik

·         Hantaran: terkadang retrograde melalui jaringan penyambungatrium

·         Irama ireguler bila terjadi denyut premature

2)      Bigemini ventrikel

Biasanya terjadi disebabka oleh intoksikasi digitalis, penyakit arterikoroner, miokard,infark, akut dan chf. Istilah bigemini mengacu padakondisi dimana setiap denyut jantung adalah premature. Karakter:

·         frekuensi: dapat terjadi pada frekuensi jantung berapapun, tetapi biasanya kuranga dari 90x/menit.

·         Gelombang p: dapat tersembunyi dalam kompleks QRS

·         Kompleks QRS: qrs lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasilengkap.

·         Hantaran: denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normalnamun PVC yang ulai berselang-seling pada ventrikel akanmengakibatkan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium .

·         Irama: ireguler

3)      Takikardi ventrikel

Ialah ekstrasistole ventrikel yang timbul berturut-turut 4 atau lebih.Ekstrasistole ventrikel dapat berkembang menjadi fibrilasi ventrikel danmenyebabkan cardiac arrest. Penyebab takikardia ventrikel ialah penyakit jantung koroner, infark miokard akut, gagal jantung. Diagnosis ditegakkanapabila takikardia dengan kecepatan antara 150-250/menit, teratur, tapisering juga sedikit tidak teratur. Pada gambaran EKG kompleks QRS yanglebar dari 0,12 detik dan tidak ada hubungan dengan gelombang P.

4)      Fibrilasi ventrikel

Ialah irama ventrikel yang khas dan sama sekali tidak teratur. Hal inimenyebabkan ventrikel tidak dapat berkontraksi dengan cukup sehinggacurah jantung menurun atau tidak ada, tekanan darah dan nadi tidakterukur, penderita tidak sadar dan bila tidak segera ditolong akanmenyebabkan mati. Biasanya disebabkan oleh penyakit jantung kooner,terutama infark miokard akut. Pengobatan harus dilakukansecepatnya,yaitu dengan directed current countershock dengan dosis 400 watt second.

2.      Gangguan Penghantaran Impuls

a.Blok :

a)      Blok SA

b)      Impuls yg dibentuk SA node diblok pada batas simpul SA dengan jaringan atrium di sekitarnya, shg tdk terjadi aktivitas baik di atriummaupun ventricle

c)      Blok AV

d)     Blok AV terjadi jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodusSA sampai berkaskis

e)      Blok intraventrikular/B.B.B

f)       Menunjukkan adanya gangguan konduksi di cabang kanan atau kirisistem konduksi, atau divisi anterior atau posterior cabang kiri. Diagnosisditegakkan atas dasar pemeriksaan EKG dengan adanya kopleks QRS yangmemanjang lebih dari 0,11 detik dan perubahan bentuk kompleks QRSserta adanya perubahan axis QRS. Bila cabang kiri terganggu di sebut left bundle branch blok mempunyai gamaran EKG berupa bentuk rsR atau Ryang lebar I, aVL, V5, V6. 

b.Hantaran yang dipercepat :

Syndrome Wolf Parkinson White. Ditandai dengan adanya depolarisasiventrikel yang premature termasuk golongan ini. Syndrom Wolff Pakisonwhite (WPW), gambaran EKG menunjukkan gambaran gelombang P normal,interval PR memendek (0,11 detik atau kurang), kompleks QRS melebarkarena adanya gelombang delta. Perubahan gelombang T yang sekunder. Dansyndrom lown ganong levine (LGL), pada gelombang EKG memperlihatkanadanya gelombang P normal, interval PR memendek (0,11 )

D.    Patofisiologi

Aritmia ventrikel umumnya disebabkan oleh iskemia atau infarkmyokard.Lokasi terjadinya infark turut mempengaruhi proses terjadinya aritmia.Sebagai contoh, jika terjadi infark di anterior, maka stenosis biasanya barada di rightcoronary artery yang juga berperan dalam memperdarahi SA node sehingga impulsalami jantung mengalami gangguan.

Akibat dari kematian sel otot jantung ini, dapat menimbulkan gangguan padadepolarisasi dan repolarisasi jantung, sehingga mempengaruhi irama jantung. Dengandilepaskannya berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat ,maka jalur-jalur hantaran listrik jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkanhambatan depolarisasi atrium atau ventrikel serta timbulnya aritmia. Penurunankontraktilitas myokard akibat kematian sel juga dapat menstimulus pangaktifankatekolamin yang meningkatkan rangsang system saraf simpatis, akibatnya akanterjadi peningkatan frekuensi jantung, peningkatan kebutuhan oksigen danvasokonstriksi. Selain itu iritabilitas myokard ventrikel juga menjadi penyebabmunculnya aritmia ventrikel, baik VES< VT maupun VF.

 

E.     Manifestasi klinis

 Manisfestasi klinis yang timbul secara umum pada gangguan irama jantungsebagai berikut :

1.      Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi), nadi mungkin tidak teratur, defisit nadi, bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, kulit       pucat, sianosis, berkeringat, edema; keluaran urine menurun bila curah jantung menurun berat.

2.      Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.

3.      Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat anti angina,gelisah.

4.       Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafastambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomenatromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

5.      Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosissiferfisial); kehilangan tonus otot/ kekuatan.

 

F.     Pemeriksaan penunjang

1.EKG : Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakantipe/sumber disritmia dan efek ketidak-seimbangan elektrolit dan obat jantung.

2.Monitor halter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukandimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja).Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obatantidisritmia.

3.Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungandengan disfungsi ventrikel atau katup.

4.Skan pencitraan miokardia : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokardyang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dindingdan kemampuan pompa.

5.Tes stres latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yangmenyebabkan disritmia.

6.Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapatmenyebabkan disritmia.

7.Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalananatau dugaan interaksi obat contoh digitalis, guinidin.

8.Pemeriksaan tyroid : Peningkatan atau penurunan kadar tyroid serum dapatmenyebabkan meningkatkan disritmia.

9.Laju sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut contohendokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

10.GDA/nadi oksimatri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasidisritmia.

 

G.    Penatalaksanaan

Pada prinsipnya tujuan terapi aritmia adalah :

a)      Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control),

b)      Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control),

c)      Mencegah terbentuknya bekuan darah.

Terapi sangat tergantung pada jenis aritmia. Sebagian gangguan ini tidak perluditerapi. Sebagian lagi dapat diterapi dengan obat-obatan. Jika kausa aritmia berhasildideteksi, maka tak ada yang lebih baik daripada menyembuhkan atau memperbaiki penyebabnya secara spesifik. Aritmia sendiri, dapat diterapi dengan beberapa halyaitu disritmia umumnya ditangani dengan terapi medis. Pada situasi dimana obat sajatidak memcukupi, disediakan berbagai terapi mekanis tambahan. Terapi yang palingsering adalah kardioversi elektif, defibrilasi dan pacemaker. Penatalaksanaan bedah,meskipun jarang, juga dapat dilakukan.

a.       Terapi Medis

Obat-obatan. Ada beberapa jenis obat yang tersedia untukmengendalikan aritmia. Pemilihan obat harus dilakukan dengan hati-hatikarena mereka pun memiliki efek samping. Beberapa di antaranya justrumenyebabkan aritimia bertambah parah. Evaluasi terhadap efektivitas obatdapat dikerjkan melalui pemeriksaan EKG (pemeriksaan listrik jantung).Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

1)Antiaritmia Kelas 1 : Sodium Channel Blocker

a)      Kelas 1 A

·         Quinidin: adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atauflukter.

·         Procainamide : untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi danaritmia yang menyertai anestesi.

·         Dyspiramide : untuk SVT akut dan berulang.

 

b)      Kelas 1 B

·         Lignocain : untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,ventrikel takikardia.

·         Mexiletine : untuk aritmia ventrikel dan VT.

-          Kelas 1 C

·         Flecainide : untuk ventrikel ektopik dan takikardi.

 

2)Antiaritmia Kelas 2 (Beta Adrenergik Blokade)

Atenol, Metroprolol, Propanolol : indikasi aritmia jantung, angina pektoris dan hipertensi.

3)Antiaritmia Kelas 3 (Prolong Repolarisation)

Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang.

4)Antiaritmia Kelas 4 (Calsium Channel Blocker) 

Verapamil, indikasi Supraventrikular aritmia.

 b.Terapi Mekanis

1)      Kardioversi : Mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikandisritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedurelektif. Kardioversi mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikandisritmia yang memiliki kompleks QRS, biasanya merupakan prosedurelektif. Pasien dalam keadaan sadar dan diminta persetujuannya.

 

2)      Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pda keadaan gawatdarurat. Defibrilasi adalah kardioversi asinkronis yang digunakan padakeadaan gawat darurat. Biasanya terbatas penatalaksanaan fibrilasiventrikel apabila tidak ada irama jantung yang terorganisasi. Defibrilasiakan mendepolarisasi secara lengkap semua sel miokard sekaligus,sehingga memungkinkan nodus sinus memperoleh kembali fungsinyasebagai pacemaker.

 

 

3)      Defibrilator Kardioverter Implantabel : suatu alat untuk mendeteksi danmengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.

 

4)      Terapi Pacemaker : Alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

 

 

5)      Pembedahan Hantaran Jantung : Tarikardian atrium dan ventrikel yang tidak berespons terhadap pengobatandan tidak sesuai untuk cetusan anti takikardia dapat ditangani dengan metode selainobat dan pacemaker. Metode tersebut mencakup isolasi endokardial, reseksiendokardial, krioablasi, ablasi listrik dan ablasi frekwensi radio.

Isolasi endokardial dilakukan dengan membuat irisan ke dalam endokardium,memisahkannya dari area endokardium tempat dimana terjadi disritmia. Batas irisankemudian dijahit kembali. Irisan dan jaringan parut yang ditimbulkan akan mencegahdisritmia mempengaruhi seluruh jantung.

Pada reseksi endokardial, sumber disritmia diidentifikasi dan daerahendokardium tersebut dikelupas. Tidak perlu dilakukan rekonstruksi atau perbaikan.

Krioablasi dilakukan dengan meletakkkan alat khusus, yang didinginkansampai suhu -60ºC (-76ºF), pada endocardium di tempat asal disritmia selama 2menit. Daerah yang membeku akan menjadi jaringan parut kecil dan sumber disritmiadapat dihilangkan.

Pada ablasi listrik sebuah kateter dimasukkan pada atau dekat sumberdisritmia dan satu sampai lima syok sebesar 100 sampai 300 joule diberikan melaluikateter langsung ke endokardium dan jaringan sekitarnya. Jaringan jantung menjaditerbakar dan menjadi parut, sehingga menghilangkan sumber disritmia.

Ablasi frekwensi radio dilakukan dengan memasang kateter khusus pada ataudekat asal disritmia. Gelombang suara frekwensi tinggi kemudian disalurkan melaluikateter tersebut, untuk menghancurkan jaringan disritmik. Kerusakan jaringan yangditimbulkan lebih spesifik yaitu hanya pada jaringan disritmik saja disertai traumakecil pada jaringan sekitarnya dan bukan trauma luas seperti pada krioablasi atauablasi listrik .

  

BAB III

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN DISRITMIA

A.    Pengkajian

1.Pengkajian primer

a)      Airway

·         Apakah ada peningkatan sekret ?

·         Adakah suara nafas : krekels ? 

 

b)      Breathing

·         Adakah distress pernafasan ?

·         Adakah hipoksemia berat ?

·         Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?

·         Apakah ada bunyi whezing ?

 

c)      Circulation

·         Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?

·         Apakah ada takikardi ?

·         Apakah ada takipnoe ?

·         Apakah haluaran urin menurun ?

·         Apakah terjadi penurunan TD ?

·         Bagaimana kapilery refill ?

·         Apakah ada sianosis ?

 

2.Pengkajian skunder

a.Riwayat penyakit

·         Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi

·         Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakitkatup jantung, hipertensi

·         Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnyakemungkinan untuk terjadinya intoksikasi

·         Kondisi psikososial 

 

b.Pengkajian fisik

·         Aktivitas : kelelahan umum

·         Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkintidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra,denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat,sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantungmenurun berat.

·         Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,menolak,marah, gelisah, menangis.

·         Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadapmakanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahankelembaban kulit 

·         Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,letargi, perubahan pupil. 

·         Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilangatau tidak dengan obat antiangina, gelisah

·         Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahankecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels,ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasanseperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomenatromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

·         Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema,edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

 

B.     Diagnosa keperawatan

 

1.DX

a)      Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d gangguan konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia

b)      Risiko terhadap perubahan perfusi jaringan b.d inadekuat suplay oksigen ke jaringan. 

c)      Intoleransi aktivitas b.d kelemahan/kelelahan

d)     Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan b.d kuranginformasi, salah pengertian kondisi medis, kebutuhan terapi.

 

 

C.    Intervensi keperawatan

No.Dx

 

Tujuan 

Intervensi

Rasional

1.

Tujuan:

Setelahdiberikan tindakankeperawatandiharapkanterjadinya peningkatan curah jantung yangadekuat.

 

Kriteria hasil:

Mempertahankan/meningkatkancurah jantungadekuat yangdibuktikan olehTD/nadi dalamrentang normal,haluaran urin adekuat, naditeraba sama,status mental biasa.

·         Menunjukkan penurunan frekuensi/takadanya disritmia

·         Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia

 

 

 

Mandiri

1.      Raba nadi (radial,femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi,keteraturan, amplitudodan simetris.

 

2.      Auskultasi bunyi jantung, catatfrekuensi, irama. Catatadanya denyut jantungekstra, penurunan nadi

 

3.      Pantau tanda vital dankaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan

 

4.      Tentukan tipe disritmia dan catatirama : takikardi; bradikardi; disritmiaatrial; disritmiaventrikel; blok jantung .

 

5.      Berikan lingkungantenang. Kaji alasanuntuk membatasiaktivitas selama faseakut

6.      Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misalrelaksasi nafas dalam, bimbingan imajinasi.

7.      Selidiki laporan nyeri,catat lokasi, lamanya,intensitas dan faktor penghilang/pemberat.Catat petunjuk nyerinon-verbal contohwajah mengkerut,menangis, perubahanTD.

8.      Siapkan/lakukanresusitasi jantung parusesuai indikasidisritmia pada pasientak terpantau .

9.      Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit

10.  Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi

11.  Berikan obat sesuai indikasi : kalium,antidisritmia

12.  Siapkan untuk bantukardioversi elektif

13.  Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung

14.  Masukkan/ pertahankan masukanIV

15.  Siapkan untuk prosedur diagnostikinvasive

16.  Siapkan untuk pemasangan otomatikkardioverter ataudefibrillator

 

1.      Perbedaan frekuensi,kesamaan danketeraturan nadimenunjukkan efekgangguan curah jantung pada sirkulasisistemik/perifer .

2.      Disritmia khusus lebih jelas terdeteksi dengan pendengaran dari padadengan palpasi.Pendengaran terhadap bunyi jantung ekstraatau penurunan nadi membantu mengidentifikasi .

3.      Meskipun tidak semuadisritmia mengancamhidup, penanganan tepatuntuk mengakhiridisritmia diperlukan pada adanya gangguancurah jantung dan perfusi jaringan.

4.      Berguna dalammenentukan kebutuhan/tipe intervensi.

5.      Penurunan rangsang dan penghilangan stressakibat katekolamin yangmenyebabkan /meningkatkan disritmiadan vasokontriksi danmeningkatkn kerjamiokardia

6.      Meningkatkan partisipasi klien dalammengeluarkan beberaparasa control dalamsituasi penuh stress

7.      Sebab nyeri dada bermacam-macam dantergantung penyebabdisritmia. Namun, nyeri dada dapatmenunjukkan iskemiakarena penurunan perfusi miokardia

8.      Terjadinya disritmiayang mengancam hidupmemerlukan upayaintervensi untuk mencegah kerusakan iskemia .

9.      Ketidak seimbangan elektrolit seperti kalium,magnesium dan kalsium, secra merugikan mempengaruhi iramadan kontraktilitas jantung.

10.  Meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk miokard, yang menurunkan iritabilitas yang disebabkan olehhipoksia .

11.  Disritmia umumnya diobati secra simtomatik, kecuali untuk ventrikel premature, diman dapat diobati secara proliferatik pada IMakut .

12.  Dapat digunakan padafibriasi atrial atau disritmia tidak stabil untuk menyimpan frekuensi jantung normal/menghilang kangagal jantung normal.

13.  Pacu sementaramungkin perlu untuk meningkatkan pembentukan impuls dan maenghambattakidisritmia .

14.  jalan masuk paten diperlukan untuk pemberian oba darurat.

15.  Diagnosa banding berdasarkan penyebab mungkin diperlukan untuk membuat rencana pengobatan yang tepat

16.  Alat ini melalui pembedahan ditanam pada pasien dengandisritmia berulang yangmengancam hidupmeskipun diberi obatterapi secara hati-hati .

 

2.

Tujuan: setelahdiberikan tindakankeperawatandiharapkan perubahan perfusi jaringan tidak terjadi

 

Kriteria hasil:

·         Resiko tidak terjadi

 

 Mandiri

1.      Selidiki nyeridada,dispnea tiba-tibayang disertai dengantakipnea, nyeri pleuritik,sianosis pucat

2.      Observasi ekstremitasterhadap edema,eroitema

3.      Observasi hematuria

4.      Perhatikan nyeri abdomen kiri atas

 

1.      Emboli arteri.Mempengaruhi jantungdapat terjadi sebagaiakibat penyakit katupdan disritmia kronis.

2.      Ketidakaktifan/tirah baring lamamencetuskan stasisvena, meningkatkanresiko pembentukantrombosis vena

3.      Menandakan emboliginjal

4.      menandakan embolisplenik.

 

3.

Tujuan: setelahdiberikan tindakankeperawatandiharapkan kliendapat melakukanaktivitas sepertinormal.

 

 

 

Kriteria hasil:

·         Klien menunjukan tindakan untuk meningkatkan mobilisasi

 

 Mandiri

1.      Kaji respon pasien terhadap aktivitas

2.      Pantau frekuensi jantung,TD, pernapasan setelah aktivitas

3.      Pertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasi

4.      Bantu pasien dalam program latihan aktivitas

 

1.      Dapat mempengaruhiaktivitas curah jantung

2.      Membantu menentukanderajat kompensasi jantung dan pulmonal, penurunan TD,takikardi,disritmia dan tak ipneu adalah indikatif dari kerusakan toleransi terhadap aktivitas.

3.      Meningkatkan resolusiinflamasi selamafaseakut dari perikarditis/endokarditis.

4.      Saat inflamasi/ kondisidasar teratasi, pasienmungkin mampumelakukan aktivitas yang diinginkan.

 

4.

Tujuan: setelahdiberikan tindakankeperawatandiharapkan klienmengerti tentang penyakit yangdideritanya.

Kriteria hasil:

·         Menyatakan pemahamantentang kondisi, program pengobatan.

·         Menyatakantindakan yangdiperlukan dankemungkinanefek sampingobat.

·         Melakukan prosedur yang perlu danmenjelaskanalasan tindakan.

·         Menghubungkantanda pacu jantung

 Mandiri

1.      Kaji ulang fungsi jantungnormal/konduksielektrikal

2.      Jelakan/tekankanmasalah aritmiakhusus dan tindakanterapeutik pada pasien/keluarga

3.      Identifikasi efekmerugikan/komplikasiaritmia khusus contohkelemahan, perubahanmental, vertigo

4.      Anjurkan/catat pendidikan tentangobat. Termasukmengapa obatdiperlukan; bagaimanadan kapan minumobat; apa yangdilakukan bila dosisterlupa

5.      Dorong pengembangan latihanrutin, menghindarilatihan berlebihan

6.      Kaji ulang kebutuhandiet contoh kalium dankafein

7.      Memberikan informasidalam bentuk tulisan bagi pasien untukdibawa pulang

8.      Anjurkan pasienmelakukanpengukuran nadidengan tepat

9.      Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung dan gejala yang memerlukan intervensi medis.

10.  Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus, manuverValsava bila perlu .

 

1.      Memberikan dasar pengetahuan untukmemahami variasiindividual danmemahami alasan intervensi teraupetik.

2.      Informasi terus-menerusdapat menurunkancemas sehubungandengan ketidaktahuandan menyiapkan pasien/orang terdekat

3.      disritmia dapatmenurunkan curah jantungdimanifestasikan olehgejala gagal jantung.

4.      informasi perlu untuk pasien dalam membuat pilihan berdasarkaninformasi danmenangani program pengobatan

5.      bila disritmia ditanganidengan tepat, aktifitasnormal harus dilakukan.

6.      tergantung masalahkhusus, pasien perlumeningkatkan dietkalium, seperti saatkalium menurun karena penggunaan diuretic

7.      instruksi tulisanmembantu pasien dalamkontak tak langsungdengan tim kesehatan

8.      observasi secara terusmenerus memberikanintervensi berkala untukmenghindari komplikasi berkala.

9.      meningkatkan perawatan secara mandiri, memberikan intervensi berkala untuk mencegah komplikasi serius

10.  kadang kadang prosedurini perlu pada beberapa pasien untukmemperbaiki iramateratur /curah jantung pada situasi darurat

 

 

 

D.    Evaluasi

Setelah mendapat implementasi keperawatan, maka pasien dengan disritmiadiharapkan sebagai berikut:

1.      terjadinya peningkatan curah jantung yang adekuat

2.      perubahan perfusi jaringan tidak terjadi

3.      klien dapat melakukan aktivitas seperti normal.

4.      Klien dan keluarga mengerti akan penyakit yang sedang dialami

 

BAB IV

PENUTUP

 

A.    Kesimpulan

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang seringterjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan padafrekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atauotomatis (Doenges, 1999).Beberapa tipe malfungsi jantung yang paling mengganggu tidak terjadisebagai akibat dari otot jantung yang abnormal tetapi karena irama jantung yangabnormal. Sebagai contoh, kadang-kadang denyut atrium tidak terkoordinasi dengandenyut dari ventrikel, sehingga atrium tidak lagi berfungsi sebagai pendahulu bagiventrikel.Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan systemkonduksi jantung. Aritmia adalah gangguan pembentukan dan/atau penghantaranimpuls. Terminology dan pemakaian istilah untuk aritmia sangat bervariasi dan jauhdari keseragaman di antara para ahli .

 

B.     Saran

 

1)      Bagi klien dan keluarga, Perawatan tidak kalah pentingnya dengan pengobatankarena bagaimanapun teraturnya pengobatan tanpa perawatan yang sempurnamaka penyembuhan yang diharapkan tidak tercapai, oleh sebab itu perlu adanya penjelasan pada klien dan keluarga mengenai manfaat serta pentingnya kesehatan.

2)      Bagi mahasiswa keperawatan, diharapkan mampu memahami dan menerapkanasuhan keperawatan yang benar pada klien dengan disritmia.

 

 


DAFTAR PUSTAKA

 

1.      Doengoes, Marylin E. 2000. Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi3. Jakarta:EGC.

2.      Carpenito J.L. 1998. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta: EGC

3.      Smeltzer, Suzanne & Brenda G. Bare, 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah

4.      https://www.academia.edu/37854487/Askep_disretmia

 

Tidak ada komentar:

Posting Komentar

Anatomi fisiologi kulit

  Anatomi fisiologi kulit A.       Antomi kulit 1.       Lapisan Epidermis (kutikel) a.        Stratum Korneum (lapisan tanduk) :   la...