Sabtu, 29 Mei 2021

MAKALAH KARDIOVASKULER ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN CHF

 

BAB I

PENDAHULUAN

 

A.    Latar Belakang  

Gagal jantung adalah sindroma klinik yang ditandai oleh adanya kelainan pada struktur atau fungsi jantung yang mengakibatkan jantung tidak dapatmemompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Gagal jantung di tandai dengan manifestasi klinik berupa kongesti sirkulasi, sesak, fatigue dankelemahan. Gagal jantung masih merupakan masalah utama dalam negara industri(Kasper et al., 2004). Baru-baru ini didapatkan bahwa Congestive Heart Failureterkait dengan penurunan kardiak output dan vasokonstriksi perifer yang berlebihan(Haji dan Mohaved, 2000). Gagal jantung sering diakibatkan karena adanya defek pada kontraksi miokard atau diakibatkan karena abnormalitas dari otot jantungseperti pada kasus kardiomiopati atau viral karditis (Kasper et al., 2004).

Gagal jantung karena disfungsi miokard mengakibatkan kegagalan sirkulasi untukmensuplai kebutuhan metabolisme jaringan. Hal ini biasanya diikuti kerusakanmiokard bila mekanisme kompensasi gagal. Penyebab kerusakan pada miokardantara lain infark miokard, stress kardiovaskular (hipertensi, penyakit katub),toksin (konsumsi alkohol), infeksi atau pada beberapa kasus tidak diketahui penyebabnya (Crawford, 2002). Penyebab lain adalah arteroskerosis pada koroner,congenital, kelainan katub, hipertensi atau pada kondisi jantung normal dan terjadi peningkatan beban melebihi kapasitas, seperti pada krisis hipertensi, ruptur katubaorta dan pada endokarditis dengan masif emboli pada paru. Dapat pula terjadidengan fungsi sistolik yang normal, biasanya pada kondisi kronik, misal mitralstenosis tanpa disertai kelainan miokard (Kasper et al., 2004).Insiden dan prevalensi gagal jantung cenderung meningkat, hal ini jugadisertai dengan peningkatan mortalitas (Saunders, 2000) Di Amerika Serikat 1 juta pasien rawat inap akibat gagal jantung, dan memberikan kontribusi 50.000kematian tiap tahunnya (Kasper et al., 2004) dan angka kunjungan ke rumah sakit sebanyak 6,5 juta akibat gagal jantung (Hunt et al.,2005) Dari tahun 1990- 1999 didapatkan peningkatan rawat inap karena gagal jantung dari 810 ribu menjadi lebih dari 1 juta dengan diagnosis primer, dan dari 2,4 juta menjadi 3,6 juta yangdidiagnosis gagal jantung primer atau sekunder.

Tahun 2001 didapatkan angka kematian sebesar 53 ribu dengan gagal jantung sebagai penyebab primer. Didapatkan pula kecenderungan peningkatan insiden gagal jantung pada usia tua, hipertensi, dislipidemia, dan diabetes. Insiden gagal jantung pada usia < 45 tahun1/1000, meningkat menjadi 10/1000 pada usia > 65 tahun, dan menjadi 30/1000(3%) pada usia >85. Didapatkan peningkatan secara eksponenstial sesuai dengan peningkatan usia, 0,1 % range antara 50-55 tahun dan menjadi 10% pada usia >80 tahun. Di Amerika didapatkan prevalensi sebesar 4,8 juta, dan sekitar 75% dengan usia > 65 tahun. Insiden dan prevalensi gagal jantung didapatkan lebih tinggi pada wanita, didapatkan perbandingan ½, hal ini diperkirakan karena angka harapan hidup pada wanita lebih lama (Saunders, 2000). Walaupun dengan terapi yang adequate namun angka kematian akibat Gagal jantung cenderung tetap (Hunt et al.,2005).

 

B.     Rumusan Masalah

1.      Apa yang dimaksud dengan gagal jantung?

2.      Apa saja faktor resiko penyakit gagal jantung?

3.      Apakah penyebab penyakit gagal jantung?

4.      Apa saja klasifikasi penyakit gagal jantung?

5.      Bagaimana patofisiologi penyakit gagal jantung?

6.      Apa saja diagnosa penyakit gagal jantung?

7.      Apa saja bentuk terapi yang harus diberikan pada penderita penyakit gagal jantung?

 

C.     Tujuan Penulisan Makalah

1. Mengetahui definisi penyakit gagal jantung

2.Mengetahui faktor resiko penyakit gagal jantung

3.Mengetahui etiologi/penyebab terjadinya penyakit gagal jantung

4.Mengetahui klasifikasi penyakit gagal jantung

5.Memahami patofisiologi penyakit gagal jantung

6.Mengetahui diagnosa penyakit gagal jantung

7.Mengetahui terapi yang diberikan pada penderita gagal jantung

 

 

BAB II

PEMBAHASAN

 

A.    Definisi

Gagal jantung dapat didefinisikan sebagai abnormalitas dari fungsi struktural jantung atau sebagai kegagalan jantung dalam mendistribusikan oksigen sesuaidengan yang dibutuhkan pada metabolisme jaringan, meskipun tekanan pengisian normal atau adanya peningkatan tekanan pengisian (Mc Murray et al., 2012). Gagal jantungkongestif adalah sindrom klinis progresif yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung dalam memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh(Dipiro et al., 2015). Gagal jantung ditandai dengan manifestasi klinik berupa kongesti sirkulasi, sesak, fatigue dan kelemahan. Gagal jantung masih merupakan masalah utama dalam negara industri (Kasper et al., 2004). Baru-baru inididapatkan bahwa Congestive Heart Failure terkait dengan penurunan kardiak output dan vasokonstriksi perifer yang berlebihan (Haji dan Mohaved, 2000).

 

B.     Faktor Resiko

a.       Faktor resiko mayor meliputi usia, jenis kelamin, hipertensi, hipertrofi pada LV,infark miokard, obesitas, diabetes.

b.      Faktor resiko minor meliputi merokok, dislipidemia, gagal ginjal kronik,albuminuria, anemia, stress, lifestyle yang buruk.

c.       Sistem imun, yaitu adanya hipersensitifitas

d.      Infeksi yang disebabkan oleh virus, parasit, bakteri.

e.       Toksik yang disebabkan karena pemberian agen kemoterapi (antrasiklin,siklofosfamid, 5 FU), terapi target kanker (transtuzumab, tyrosine kinase inhibitor), NSAID, kokain, alkohol

f.        Faktor genetik seperti riwayat dari keluarga. (Ford et al., 2015)

 

C.     Etiologi

Berbagai gangguan penyakit jantung yang mengganggu kemampuan jantung untuk memompa darah menyebabkan gagal jantung yang biasanya diakibatkan karenakegagalan otot jantung yang menyebabkan hilangnya fungsi yang penting setelah kerusakan jantung, keadaan hemodinamis kronis yang menetap yang disebabkan karena tekanan atau volume overload yang menyebabkan hipertrofi dan dilatasidari ruang jantung, dan kegagalan jantung dapat juga terjadi karena beberapa faktoreksternal yang menyebabkan keterbatasan dalam pengisian ventrikel.Mekanisme fisiologis yang menjadi penyebab gagal jantung dapat berupa

a. Meningkatnya beban awal karena regurgitasi aorta dan adanya cacat septum ventrikel. 

b. Meningkatnya beban akhir karena stenosis aorta serta hipertensi sistemik.

c. Penurunan kontraktibilitas miokardium karena infark miokard, ataupun kardiomiopati.Gagal jantung dan adanya faktor eksaserbasi ataupun beberapa penyakit lainnya,mempunyai pengaruh yang sangat penting dalam penanganannya dan seharusnyadilakukan dengan penuh pertimbangan.

D.    Klasifikasi

Berdasarkan American Heart Association (Yancy et al., 2013), klasifikasi dari gagal jantung kongestif yaitu sebagai berikut :

a.       Stage A

Stage A merupakan klasifikasi dimana pasien mempunyai resiko tinggi, tetapi belum ditemukannya kerusakan struktural pada jantung serta tanpa adanya tandadan gejala(symptom) dari gagal jantung tersebut. Pasien yang didiagnosa gagal jantung stage A umumnya terjadi pada pasien dengan hipertensi, penyakit jantung koroner,diabetes melitus, atau pasien yang mengalami keracunan pada jantungnya(cardiotoxins). 

b.      Stage B

Pasien dikatakan mengalami gagal jantung stage B apabila ditemukan adanya kerusakan struktural pada jantung tetapi tanpa menunjukkan tanda dan gejala darigagal jantung tersebut. Stage B pada umumnya ditemukan pada pasien denganinfark miokard, disfungsi sistolik pada ventrikel kiri ataupun penyakit valvulara simptomatik.

c.       Stage C

Stage C menunjukkan bahwa telah terjadi kerusakan struktural pada jantung bersamaan dengan munculnya gejala sesaat ataupun setelah terjadi kerusakan.Gejala yang timbul 12 dapat berupa nafas pendek, lemah, tidak dapat melakukan aktivitas berat.

d.      Stage D

Pasien dengan stage D adalah pasien yang membutuhkan penanganan ataupun intervensi khusus dan gejala dapat timbul bahkan pada saat keadaan istirahat, serta pasien yang perlu dimonitoring secara ketat The New York Heart Association(Yancy et al., 2013) mengklasifikasikan gagal jantung dalam empat kelas,meliputi :

a.       Kelas I Aktivitas fisik tidak dibatasi, melakukan aktivitas fisik secara normal tidak menyebabkan dyspnea, kelelahan, atau palpitasi. 

b.      Kelas II Aktivitas fisik sedikit dibatasi, melakukan aktivitas fisik secara normal menyebabkan kelelahan, dyspnea, palpitasi, serta angina pektoris (mild CHF).

c.       Kelas III Aktivitas fisik sangat dibatasi, melakukan aktivitas fisik sedikit saja mampu menimbulkan gejala yang berat (moderate CHF).

d.      Kelas IV Pasien dengan diagnosa kelas IV tidak dapat melakukan aktivitas fisikapapun, bahkan dalam keadaan istirahat mampu menimbulkan gejala yang berat (severe CHF). Klasifikasi gagal jantung baik klasifikasi menurut AHA maupunNYHAmemiliki perbedaan yang tidak signifikan. Klasifikasi menurut AHA berfokus pada faktor resiko dan abnormalitas struktural jantung, sedangkanklasifikasimenurutNYHA berfokus pada pembatasan aktivitas dan  gejala yang ditimbulkan yang pada akhirnya kedua macam klasifikasi ini menentukan seberapa berat gagal jantung yang dialami oleh pasien.

 

 

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

 

1.    Pengkajian

*   Pengkajian Primer

·      Airway
batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot pernafasan, oksigen, dll

·      Breathing
Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal.

·      Circulation
Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung, anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer berkurang, perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit, kebiruan punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi nafas krakles atau ronchi, oedema

*        Pengkajian Sekunder

·      Aktifitas/istirahat
Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital berubah saat beraktifitas.

·       Integritas ego : Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggungQ

·       Eliminasi
Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada malam hari, diare / konstipasi

·      Makanana/cairan
Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan. Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam penggunaan diuretic distensi abdomen, oedema umum, dll

·       Hygiene : Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang.

·      Neurosensori
Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.

·       Nyeri/kenyamanan
Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah

·      Interaksi social : penurunan aktifitas yang biasa dilakukan

2.    Diagnosa Keperawatan

a)        Penurunan perfusi jaringan b.d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli, kemungkinan dibuktikan oleh:

·         Daerah perifer dingin, Nyeri dada

·         EKG elevasi segmen ST dan Q patologis pada lead tertentu.
 100 X/menit
>– RR lebih dari 24 kali per menit, Nadi

·         Kapiler refill lebih dari 3 detik

·         Gambaran foto toraks terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru

·         HR lebih dari 100X/menit, TD

·         Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL

Tujuan
Gangguan perfusi jaringan berkurang atau tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan


Kriteria
Daerah perifer hangat, tidak sianosis,gambaran EKG tak menunjukkan perluasan infark, RR 16-24 X/mnt, clubbing finger (-), kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100X/mnt, TD 120/80 mmHg.

3.    Intervensi

·         Monitor frekuensi dan irama jantung.

·         Observasi perubahan status mental

·         Observasi warna dan suhu kulit/membran mukosa

·         Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya

·         Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi

·         Pantau pemeriksaan diagnostik dan lab. Missal EKG, elektrolit, GDA (pa O2, pa CO2 dan saturasi O2), dan pemeriksaan oksigen

*      Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d penumpukan sekret?

ü  Tujuan :Jalan nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.

ü  Kriteria hasil : Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler b.d penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma ( menyerap cairan dalam area interstisial / jaringan?

ü  Tujuan :Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan selama di rawat di RS

ü  Kriteria : 10%)± Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal, tidak ada distensi vena perifer/vena dan oedema dependen, paru bersih dan BB ideal (BB ideal = TB – 100

ü  Intervensi :

1.      Ukur masukan/haluaran, catat penurunan, pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan

2.      Observasi adanya oedema dependen

3.      Timbang BB tiap hari

4.      Pertahankan masukan cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler

5.      Kolaborasi : pemberian diit rendah natrium, berikan diuretic

6.      Kaji JVP setelah terapi diuretic

7.      Pantau CVP dan tekanan darah

*      Pola nafas tidak efektif b.d penurunan volume paru, hepatomegali, splenomegali, kemungkinan dibuktikan oleh : perubahan kedalaman dan kecepatan pernafasan, gangguan pengembangan dada, GDA tidak normal.?

ü  Tujuan :
Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatab selama di RS, RR normal, tidak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan dan GDA normal.

ü  Intervensi :

1.      Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi dan kespansi dada

2.      Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas

3.      Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan

4.      Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapai posisi yang senyaman mungkin

5.      Kolaborasi pemberian oksigen dan pemeriksaan GDA.

*      Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antar suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik / nekrotik jaringan miokard, kemungkinan dibuktikan oleh : gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam katifitas, terjadinya disritmia dan kelemahan umum.?

ü  Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan.

ü  Kriteria :
Frekuensi jantung 60-100 X/mnt, TD 120/80 mmHg

ü  Intervensi :

1.      Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas

2.      Tingkatkan istirahat (ditempat tidur)

3.      Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat

4.      Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bangun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan

 

                                                            

BAB IV

PENUTUP

 

A.    Kesimpulan

Gagal jantung adalah sindroma klinik yang ditandai oleh adanya kelainan pada struktur atau fungsi jantung yang mengakibatkan jantung tidak dapat memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan.

 

B.     Saran

Melalui makalah ini penulis ingin menyampaikan hal-hal yang perlu diperhatikan bagi pembaca :

1.      Menerapkan pola hidup sehat (tidak merokok, minum-minuman keras, narkoba,dll.)

2.      Menjaga

3.  kesehatan jantung dengan rajin berolahraga dan mengonsumsimakanan yang bergizi seimbang

 

Tidak ada komentar:

Posting Komentar

Anatomi fisiologi kulit

  Anatomi fisiologi kulit A.       Antomi kulit 1.       Lapisan Epidermis (kutikel) a.        Stratum Korneum (lapisan tanduk) :   la...